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第83章 给糖尿病人喂糖吃下(第3页)

徐建,你快来看看这个病人。

孙良很急牵

徐建?打了钱波两巴掌的徐建?他怎么还在一院,看来我那些姓钱的脑回路跟孙良一样清奇,无法理解。

徐建查看之后,问孙良,三羧酸循环还记得吗?

孙良自然答不上来,只是是机体供应能量的基本生化反应。

钱李米冷笑一声之后,回答,三羧酸循环是乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成含有3个羧基的柠檬酸,经过4次脱氢,1次底物水平磷酸化,最终生成2分子co2,并且重新生成草酰乙酸的循环反应过程。

它是我们机体获得Atp的主要反应。

怎么,年轻人,你现在反而问起老师来了?

徐建微微一笑,,酮症的形成原因是胰岛素缺乏,导致血糖升高,脂肪酸氧化增加,产生大量的乙酰辅酶A,而糖代谢紊乱,草酰乙酸缺乏,最终大量形成酮酸。

我们这个病人,长期过量口服达格列净。

达格列净是一种钠-葡萄糖协同转园白2抑制剂,通过抑制SGLt2,减少滤过葡萄糖的重吸收,从而促进尿糖排泄。

他是因为达格列净排除尿糖过多,降低血糖,导致胰岛素分泌减少,最终导致酮体生成过多。

与传统酮症不一样。

也就是,本来正常人也有得肾脏对葡萄糖的重吸收也被达格列净抑制了,导致患者机体误判为获得的糖类不够用,误判为细胞饥饿,于是动员脂肪,导致的dKA。

而传统的dKA则是因为机体不能有效利用葡萄糖,从而动员脂肪导致的dKA,所以两者治疗是不一样的。

他不是胰岛素抵抗或者太少导致酮症,他是被骗了。

简单,他就是药物副作用导致的。

补充胰岛素是无效的。

所以,吃糖吧。

钱李米立即争辩,酮症酸中毒,还补糖,你想害死病人吗?

徐建微微一笑,解释,用糖消除机体的误判,把药品副作用导致的病理生理,给纠正回来。

晕,这一情形,我居然完全想不到,这个徐建太强了。

难怪有神话他的流言。

徐建,我宣布,我对你,黑转红了。

钱李米彻底认输。

经过补糖,患者症状体征改善,心率也下降了。

另一个效应,是病人本身,他是江城交通系的大佬胡永杰。

胡永杰果然不是传统的糖尿病酮症酸中毒,他没昏迷,他全程知晓,作为患者本尊,全程参与并感受了治疗。

一开始两个菜鸟,乱搞一通,我差点都以为自己要交代了。

事后胡永杰感谢徐建,他也有渠道得知徐建背后的红来集团。

于是拍板决定,把他手里的肥差,全市护栏水马生意都送给徐建了。

当然这样一来,他也有获利,以前大家分散,如果从每一个钟思齐们手里要返点,参与人太多。

事不密则必泄。

现在既收了权,又获了利,同时感谢了救命恩人,最后与红来拉上关系。

一举四得。

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